Thema: Atherosklerose / Arteriosklerose
WHO-Definition: Arteriosklerose ist eine variable Kombination von Veränderungen der Intima, bestehend aus herdförmiger Ansammlung von Fettsubstanzen, komplexen Kohlenhydraten, Blut und Blutbestandteilen, Bindegewebe und Calciumablgerungen, verbunden mit Veränderungen der Arterienmedia.
- Arteriosklerose ist die wichtigste und häufigste krankhafte Veränderung der Arterien
1.Pathogenetische Faktoren (Risikofaktoren, hämodynamische Faktoren):
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
2. Initiale Krankheitsvorgänge:
a) Blut-Gewebe-Schranke
- erhöhte Membrandurchlässigkeit für Plasmaeiweiß ? fettfreies Intimaödem (Endothelquellung, Ansammlung von Mukopolysacchariden und Proteinen) ? Diffusionsstörung durch Stauung der inneren Transitstrecke
- Fettfilm auf Endothel ? Anoxämie der Gefäßwand (unzureichende O2- Versorgung)
- Filtration von Lipiden aus Blutplasma („Fettfleck“)
- Endothelschaden mit vermehrter Abschilferung von Endothelzellen mit Abdeckung durch Thrombozyten und Fibrinfasern ? Plättchenthrombenbildung durch erhöhte Adhäsion und Aggregation ? Mikrothromben mit Fibrin- und Erythrozyteneinlagerung
- Störung des lokalen Gleichgewichts: Thromboxan A2 (Thrombozyten) - Prostacyclin (Endothel)
- Mikrowandthromben ? sekundäre Einverleibung und Organisation in der Gefäßwand
- subendotheliale weißlich-gelbe „Plaques“
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
b) Gefäßwand
- Proliferation (Wucherung) glatter Muskelzellen und Einwanderung in die Intima (Plaquebildung)
- Bildung metabolisch modifizierter Mediamyozyten
- Aufsplitterung der Elastica interna
- vermehrte abnorme Cholesterin- und Phosphatidsynthese
- Störungen in der Gefäßwand-Grundsubstanz ? gestörte Diffusion und Filtration durch Gefäßwandschichten
- Fibroblastenproliferation
- Einlagerung von Mukopolysaccariden
- Potenzierung durch Hypertonie
- Lipid-Phagozytose: Schaumzellenbildung (Makrophagen, gefüllt mit Lipoproteinen) ? Atherome
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
c) Blutbahn
- Hyperlipidämie als Folge von Fettstoffwechselstörungen:
- Cholesterin, Triglyzeride
- LDL ? 35- 40 % Cholesterinesteranteil ? Begünstigung von Arteriosklerose
- HDL ? 5-10 % Cholesterinanteil ? Schutz vor Arteriosklerose
3. Morphologie (herdförmig, häufig schubweise entstehend)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
4. Stadien der Atherosklerose / Arteriosklerose
Stadium 1: - Symptome: nach 5 Jahren 25% der Patienten
- asymptomatische Durchblutungsstörungen
Stadium 2:
- belastungsabhängige Schmerzen
- in den Beinen : Claudicatio intermittens
- in den Arm: Dyspraxia intermittens
Typische Beschwerden: Schaufensterkrankheit (Schmerzen zwingen Patienten zum Stehenbleiben)
Stadium 3: - 10% der Patienten entwickeln kritische Ischämie
? Ruheschmerzen
Stadium 4: - trophische Störungen an druckbelasteten Stellen + bakterielle Superinfektion
- entzündliches Ödem auf hypoxischem Ödem
- Ausbreitung auf gesamten Unterschenkel
- Amputation
5. Diagnostik:
- abgeschwächter Puls, teilweise nicht mehr palpabel
- Arteriographie
6. Therapie:
1. primäre und sekundäre Prävention ? Verringerung der Risikofaktoren !
2. sekundär ? Aspirin ( Thrombozytenfunktionshemmer)
3. Ergotherapie: - Erhöhung der Reservedurchblutung
4. Lumeneröffnende Maßnahmen:
- lokale und systemische Fibrinolyse
- gefäßchirurgische Therapie
7. Prognose:
- bei Amputation: - hohe postoperative Letalität durch Myokardinfarkt, Apoplexie, Lungenembolie
- 60% der Patienten sind auf ständige Hilfe angewiesen
- 51% der Patienten mit Arteriosklerose müssen im Zeitraum von 5 Jahren mit Herzinfarkt, Apoplex oder Amputation rechnen
- Diabetiker:
- besonders gefährdet
- schwerwiegende Folgen bei 68 % der Patienten
8. Allgemein: Patienten mit Arteriosklerose haben eine um 10 Jahre verkürzte Lebenserwartung als Arteriengesunde
Literaturempfehlung:
Häufig gestellte Fragen
Was ist Arteriosklerose/Atherosklerose laut WHO-Definition?
Arteriosklerose ist eine variable Kombination von Veränderungen der Intima, bestehend aus herdförmiger Ansammlung von Fettsubstanzen, komplexen Kohlenhydraten, Blut und Blutbestandteilen, Bindegewebe und Calciumablagerungen, verbunden mit Veränderungen der Arterienmedia.
Was sind die pathogenetischen Faktoren (Risikofaktoren) bei Arteriosklerose?
Die Leseprobe enthält keine explizite Auflistung aller pathogenetischen Faktoren, erwähnt aber Risikofaktoren und hämodynamische Faktoren als bedeutend.
Welche initialen Krankheitsvorgänge spielen bei der Entstehung von Arteriosklerose eine Rolle?
Die initialen Vorgänge umfassen:
- Erhöhte Membrandurchlässigkeit der Blut-Gewebe-Schranke für Plasmaeiweiße, was zu einem fettfreiem Intimaödem führt.
- Fettfilm auf dem Endothel, der zu Anoxämie der Gefäßwand führen kann.
- Filtration von Lipiden aus dem Blutplasma ("Fettfleck").
- Endothelschaden mit vermehrter Abschilferung von Endothelzellen und nachfolgender Thrombozyten- und Fibrinfaserabdeckung.
- Störung des lokalen Gleichgewichts zwischen Thromboxan A2 und Prostacyclin.
- Proliferation glatter Muskelzellen und Einwanderung in die Intima (Plaquebildung).
- Bildung metabolisch modifizierter Mediamyozyten.
- Aufsplitterung der Elastica interna.
- Vermehrte abnorme Cholesterin- und Phosphatidsynthese.
- Störungen in der Gefäßwand-Grundsubstanz.
- Fibroblastenproliferation und Einlagerung von Mukopolysaccariden.
- Lipid-Phagozytose und Schaumzellenbildung.
Welche Rolle spielen Hyperlipidämien bei Arteriosklerose?
Hyperlipidämie, insbesondere hohe LDL-Cholesterinwerte, begünstigt die Arteriosklerose, während hohe HDL-Cholesterinwerte einen Schutz bieten können.
Wie sieht die Morphologie der Arteriosklerose aus?
Die Atherosklerose entsteht herdförmig und häufig schubweise.
Welche Stadien der Atherosklerose/Arteriosklerose werden unterschieden?
Die Stadien sind:
- Stadium 1: Asymptomatische Durchblutungsstörungen (nach 5 Jahren bei 25% der Patienten).
- Stadium 2: Belastungsabhängige Schmerzen (Claudicatio intermittens in den Beinen, Dyspraxia intermittens im Arm). Typische Beschwerden sind die Schaufensterkrankheit.
- Stadium 3: Kritische Ischämie mit Ruheschmerzen (10% der Patienten).
- Stadium 4: Trophische Störungen an druckbelasteten Stellen, bakterielle Superinfektion, entzündliches Ödem, Ausbreitung auf den Unterschenkel, eventuell Amputation.
Wie wird Arteriosklerose diagnostiziert?
Die Diagnose erfolgt durch:
- Abgeschwächter Puls oder fehlender Puls.
- Arteriographie.
Welche Therapiemöglichkeiten gibt es bei Arteriosklerose?
Die Therapie umfasst:
- Primäre und sekundäre Prävention durch Verringerung der Risikofaktoren.
- Sekundärprävention mit Aspirin (Thrombozytenfunktionshemmer).
- Ergotherapie zur Erhöhung der Reservedurchblutung.
- Lumeneröffnende Maßnahmen wie lokale und systemische Fibrinolyse und gefäßchirurgische Therapie.
Wie ist die Prognose bei Arteriosklerose?
Die Prognose ist ernst:
- Hohe postoperative Letalität nach Amputation aufgrund von Myokardinfarkt, Apoplexie, Lungenembolie.
- Viele Patienten sind auf ständige Hilfe angewiesen.
- Ein erheblicher Prozentsatz der Patienten erlebt innerhalb von 5 Jahren Herzinfarkt, Apoplex oder Amputation.
- Diabetiker sind besonders gefährdet.
Wie beeinflusst Arteriosklerose die Lebenserwartung?
Patienten mit Arteriosklerose haben eine um etwa 10 Jahre verkürzte Lebenserwartung im Vergleich zu Arteriengesunden.
- Quote paper
- Sebastian Riedel (Author), 2001, Arteriosklerose, Munich, GRIN Verlag, https://www.hausarbeiten.de/document/99773