Die Wirkung von Drogen auf das Nervensystem. Das Beispiel von Alkohol und Speed

In der folgenden Arbeit klärt die Autorin am Beispiel von Alkohol und Amphetamin über die Wirkung von Drogen auf das Nervensystem aufklären. Um zu verstehen, welche Effekte der Drogenkonsum auf Verhalten und Psyche hat, müssen wir uns mit der Wirkung auf molekularer Ebene auseinandersetzten. Dafür sind gewisse Grundlagen der Neurophysiologie gefragt, die im Folgenden aufgreifen werden. Anschließend wird ein Vergleich zwischen den beiden Drogen gezogen.

Nach WHO zählt jede Substanz als Droge, "die in einem lebenden Organismus Funktionen zu verändern vermag." Genauerer werden Drogen häufig damit definiert, dass ihr Wirkstoff auf das (zentrale) Nervensystem einwirkt und durch die Veränderung von Stimmung, Verhalten und Wahrnehmung Einfluss auf Körper und Geist nehmen. Bestimmt würden Sie Ihre Antwort nun revidieren. Schließlich ist der Konsum von Alkohol weit verbreitet – ca. 57 Prozent der Weltbevölkerung (Stand 2017) trinkt Alkohol. Und wie verhält es sich mit den illegalen Drogen wie Amphetamin (Speed)? Laut Schätzungen der europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht haben im letzten Jahr 1.7 Millionen, sprich 0.5 Prozent der Europäer im Alter von 15 bis 64 Jahren Amphetamin konsumiert. Doch den Wenigsten der Konsumenten jeglicher Drogen ist überhaupt bewusst, was diese Drogen mit ihnen und mit Ihrem Körper machen.

Inhaltsverzeichnis

Einleitung

Neurophysiologie
Das Nervensystem
Reizweiterleitung und -verarbeitung
Aufbau und Vorgänge an den Synapsen
Neurotransmitter

Alkohol
Beschreibung
Effekte auf die Neurotransmission
Effekte auf Verhalten und Psyche

Amphetamin
Beschreibung
Effekte auf die Neurotransmission
Effekte auf Verhalten und Psyche

Vergleich

Fazit

Literaturverzeichnis

Bilderverzeichnis

Anhang

Einleitung

Würde ich Ihnen die Frage stellen, ob Sie jemals eine Droge konsumiert haben, laute Ihre Antwort wahrscheinlich Nein. Doch vermutlich würde dies nicht der Wahrheit entsprechen. Nicht, weil Sie gelogen hätten, sondern, weil wir das gesellschaftlich akzeptierte und legal konsumierbare Alkohol gar nicht mehr als Droge wahrnehmen. Doch eben das ist es – genauso wie Kokain, Ecstasy, Speed und Co., die so manch einen wohl eher abschreckt. Aber was verstehen wir eigentlich unter Drogen? Nach WHO zählt jede Substanz als Droge, „die in einem lebenden Organismus Funktionen zu verändern vermag.“¹ Genauerer werden Drogen häufig damit definiert, dass ihr Wirkstoff auf das (zentrale) Nervensystem einwirkt und durch die Veränderung von Stimmung, Verhalten und Wahrnehmung Einfluss auf Körper und Geist nehmen.² Be-stimmt würden Sie Ihre Antwort nun revidieren. Schließlich ist der Konsum von Alko-hol weit verbreitet – ca. 57% der Weltbevölkerung (Stand 2017) trinkt Alkohol.³ Und wie verhält es sich mit den illegalen Drogen wie Amphetamin (Speed)? Laut Schät-zungen der Europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht haben im letzten Jahr 1.7 Millionen, sprich 0.5% der Europäer im Alter von 15 bis 64 Jahren Amphetamin konsumiert.⁴ Doch den Wenigsten der Konsumenten jeglicher Drogen ist überhaupt bewusst, was diese Drogen mit ihnen und mit ihrem Körper machen.

In der folgenden Arbeit möchte ich am Beispiel von Alkohol und Amphetamin über die Wirkung von Drogen auf das Nervensystem aufklären. Um zu verstehen, welche Effekte der Drogenkonsum auf Verhalten und Psyche hat, müssen wir uns mit der Wirkung auf molekularer Ebene auseinandersetzten. Dafür sind gewisse Grundlagen der Neurophysiologie gefragt, die ich im Folgenden aufgreifen werden. Anschließend werde ich einen Vergleich zwischen den beiden Drogen ziehen.

Neurophysiologie

Das Nervensystem

Unser Nervensystem ist dafür zuständig, Reize aus der Umgebung oder dem Inneren unseres Körpers aufzunehmen und weiterzuleiten, damit diese im Gehirn verarbeitet werden können und eine Reaktion erfolgen kann. Es besteht aus Nervenzellen, auch Neuronen genannt, und den sogenannten Gliazellen, den Bindegewebszellen. Unter-teilt wird das menschliche Nervensystem in das periphere Nervensystem (PNS) und das zentrale Nervensystem (ZNS). Das zentrale Nervensystem umfasst das Gehirn und das Rückenmark, das periphere besteht aus den restlichen Neuronen und stellt eine Verbindung zwischen den Körperteilen und dem ZNS her. Außerdem findet mit der Unterteilung in das somatische und das vegetative Nervensystem eine funktionale Unterscheidung statt. Während das somatische NS für alle willkürlichen Vorgänge wie die Motorik zuständig ist, steuert das vegetative alle unterbewussten automati-schen Vorgänge wie die Funktionen der verschiedenen Organe. Das vegetative Ner-vensystem gliedert man wiederum in Sympathikus und Parasympathikus, die gegen-sätzliche Wirkungen innehaben. Während der Sympathikus Leistungsbereitschaft be-wirkt, ist der Parasympathikus für Entspannung und Regenerierung des Körpers ver-antwortlich.⁵

Bevor wir verstehen, wie das Nervensystem funktioniert, müssen wir einen genaue-ren Blick auf den Aufbau der Neuronen werfen (siehe Anhang 1), denn sie bilden den Kommunikationsweg des Nervensystems und sind für die Weiterleitung der Informa-tionen in Form von Reizen zuständig. Während die Länge von Neuronen stark variie-ren kann, liegt der Durchmesser aller Nervenzellen bei unter 0,1mm. Im Wesentli-chen besteht eine Nervenzelle aus dem Soma, den Dendriten und einem Axon. Dend-riten sind „kurze, verzweigte Fortsätze“⁶, an denen Reize aufgenommen werden. Der Zellkörper bzw. das Soma enthält die Zellorganelle und ist für den Stoffwechsel zu-ständig, während über das Axon, das aus dem Soma hervorgeht, die Reize weiterge-leitet werden. Diese münden in der präsynaptischen Endigung (Endköpfchen), die zusammen mit den Dendriten der Folgezelle die Synapse bilden. An dieser Stelle fin-det nun eine Reizübertragung statt. Wie die Weiterleitung und Übertragung von Rei-zen ablaufen, soll Bestandteil der nächsten Kapitel sein.

Reizweiterleitung und -verarbeitung

Bevor Nervenimpulse von einem Neuron weitergeleitet werden können, muss in die-sem das sogenannte Ruhepotenzial herrschen und aufrechterhalten werden. Bei ei-nem Ruhepotenzial, oder auch Membranpotenzial genannt, spricht man von der Po-tenzialdifferenz einer unerregten tierischen Zelle zum Extrazellularraum, die durch eine ungleiche Verteilung von Ionen und dem damit entstehenden Unterschied von elektrischen Ladungen zustande kommt.⁷ Diese elektrische Spannung liegt in der Re-gel bei ca. -70 mV.⁸ Kommt es nun zu einer Reizaufnahme eines Rezeptors (Sensor, Sinneszelle) aus der Umgebung oder dem Inneren des Organismus⁹, wird diese Infor­mation in eine elektrische Erregung, in das sogenannte Rezeptorpotenzial, umgewan-delt. Dieser Vorgang wird Signaltransduktion genannt und geschieht am Dendriten des Rezeptors. Durch den Einstrom von positiven Ladungen in Form von Kationen findet eine Depolarisation statt, d.h. das zuvor negative Membranpotenzial steigt ins Positive, also wider die bisher negative Polarität des Potenzials. Die entstehende De-polarisation ist abhängig von Dauer und Intensität des Reizes. Das Potenzial breitet sich „von den Dendriten über das Soma bis hin zum Axonhügel aus.“¹⁰ Kommt das Potenzial nun am Axonhügel an, kann es dort zu einem Aktionspotenzial kommen. Dazu muss die Reizintensität groß genug sein, damit die Depolarisation den soge-nannten Schwellenwert von ca. -50 mV erreicht. Tut es dies nicht, wird kein Aktions-potenzial ausgelöst und der Impuls wird nicht weitergeleitet. Je intensiver und länger ein Reiz ist, desto mehr Aktionspotenziale folgen aufeinander, sprich umso länger ist die Erregung. Die Entstehung von Aktionspotenzialen macht demnach die Erregungs-bildung aus und ist unumgänglich für ein funktionierendes Nervensystem. Bei Nerve-nimpulsen in Form des Aktionspotenzials können Signale ohne Informationsverluste im Nervensystem weitergeleitet werden.¹¹ Die Leitungsgeschwindigkeit liegt je nach Art der Nervenzelle zwischen 0,4 m/s und 120 m/s. Ausgehend vom Axonhügel wer-den die Impulse nun durch die saltatorische Erregungsleitung (Erklärung Anhang) zur präsynaptischen Endigung weitergeleitet. Wie dort die Übertragung der Erregung auf eine Folgezelle erfolgt, soll im nächsten Kapitel behandelt werden. Schließlich gelan-gen die Informationen in Form von Impulsen ins zentrale Nervensystem, wo sie nach dem EVA-Prinzip¹² verarbeitet werden und entsprechend reagiert werden kann, in-dem ein vom ZNS ausgehendes Signal über efferente Neuronen zu einem Effektor bzw. Erfolgsorgan geleitet wird.^{13 14}

Aufbau und Vorg ä nge an den Synapsen

Während die Erregungsleitung innerhalb eines Neurons durch elektrische Signale er-folgt, finden zwischen den Nervenzellen chemische Prozesse statt. Die Kommunika-tion zwischen zwei Nervenzellen erfolgt über die Synapsen. Als Synapse wird „die Stelle einer neuronalen Verknüpfung, über die eine Nervenzelle in Kontakt mit einer anderen tritt“¹⁵ bezeichnet. Über sie werden Erregungspotenziale übertragen. Synap-sen kann man grundsätzlich in drei Bereiche unterteilen: Die präsynaptische Endi-gung, auch Endköpfchen genannt, der synaptische Spalt sowie die postsynaptische Membran (siehe Anhang 2). Die präsynaptische Endigung enthält synaptische Vesikel, in der sich mehrere Tausend Moleküle von Überträgersubstanzen, sogenannte Neu-rotransmitter, befinden, durch die Informationen von der einen Zelle zur anderen übertragen werden können. Dabei kommt in jeder Synapse immer nur eine Art von Neurotransmittern vor. Zwischen den beiden Neuronen befindet sich der etwa 20-40 nm breite synaptische Spalt, in dem Mucopolysaccharide enthalten sind, deren Auf-gabe es ist, die präsynaptische Endigung mit der Zellmembran des nachgeschalteten Neurons, der postsynaptischen Zelle, zu verbinden. Bei der postsynaptischen Memb-ran handelt es sich um die Membran des Dendriten der Folgezelle. Wenn nun ein Aktionspotenzial die präsynaptische Endigung erreicht und die Zellmembran depolarisiert, öffnen sich kurzzeitig spannungsgesteuerte Calciumkanäle in der Membran, wodurch sich die Konzentration von Calcium in der Präsynapse erhöht. Je höher die Impulsfrequenz, desto stärker steigt die Calciumkonzentration. Dieser Kon-zentrationsanstieg führt dazu, dass eine Exocytose stattfindet: Abhängig von der Cal-ciumkonzentration verschmelzen unterschiedlich viele Vesikel mit der Zellmembran und entleeren ihren Inhalt, die Neurotransmitter, in den synaptischen Spalt, die dann zur postsynaptischen Membran diffundieren. Gleichzeitig werden die Ca2 +-Ionen mit-hilfe von Calciumpumpen wieder aus dem Extrazellularraum befördert, damit die Exocytose gestoppt wird. Die Transmitter binden währenddessen nach dem Schlüs-sel-Schloss-Prinzip an spezifische Rezeptoren (Bindungsstellen) an der postsynapti-schen Membran, wodurch ligandengesteuerte Ionenkanäle geöffnet werden und Natrium-Ionen in das nachgeschaltete Neuron strömen.¹⁶ Relativ schnell werden die Neurotransmitter jedoch von den in der Membran liegenden Enzyme wieder gespal-ten, sodass sie sich von der Bindungsstelle lösen und der Ionenkanal wieder schließt. Solange aber Transmitter im synaptischen Spalt vorhanden sind, findet ein Ionen-einstrom statt, der das Membranpotenzial der Postsynapse verändert – es entsteht ein postsynaptisches Potenzial (PSP). Die Amplitude, sprich die Stärke der Potenzial-veränderung, hängt von der Zahl der geöffneten Ionenkanäle, damit von der ausge-schütteten Transmittermenge und letztlich also der Erregung der postsynaptischen Membran ab. Erreicht die Depolarisation des PSP das Schwellenpotenzial, „entsteht am Axonhügel dieses Neurons ein neues Aktionspotenzial.“¹⁷ Damit es nicht zu einer Dauererregung in der Postsynapse kommt, diffundieren die Transmitter, nachdem sie enzymatisch gespalten wurden, zurück zum Endköpfchen, wo sie via Transporter wie-der aufgenommen und sozusagen recycelt werden. Die Transmitter werden wieder synthetisiert und in die Vesikel geschleust, sodass ein neuer Zyklus der Reizübertra-gung starten kann.¹⁸ Neben dem erregenden postsynaptischen Potenzial (EPSP), das wie geschildert durch Depolarisation erreicht wird, können PSPs auch hemmende Wirkungen haben. Die verschiedenen Neurotransmitter haben so zum Teil gegensätz-liche Auswirkungen auf die postsynaptische Zelle. Ein Großteil der Transmitter wie z.B. Acetylcholin, Serotonin und Dopamin verursachen ein erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP) einer erregenden Synapse. Andere Neurotransmit-ter hingegen bewirken durch das Öffnen von Chlorid- oder Kalium-Ionenkanälen statt Natriumionenkanäle eine Hyperpolarisation. Dies ist zum Beispiel bei GABA der Fall. Das postsynaptische Potenzial gerät ins Negative und die Auslösung eines Aktionspo-tenzials wird verhindert bzw. unwahrscheinlicher. Man spricht von einem inhibitori-schen Potenzial (IPSP) einer hemmenden Synapse. PSPs beeinflussen sich gegensei-tig, wenn sie an einem Neuron zur selben Zeit verschiedene Synapsen aktiv sind und werden miteinander verrechnet. Zusammen ergeben die empfangenen Signale also eine Summe, die die Erregung des Neurons bestimmt. Auf diesem Weg empfangen die Neuronen über ihre Dendriten Informationen von bis zu 8000 anderen Nerven-zellen.¹⁹

Neurotransmitter

Grundsätzlich lassen sich die bis heute über 50 verschiedene bekannten Neurotrans-mitter in drei Klassen einteilen²⁰: Die Aminosäuren, die Amine und die Neuropeptide. Zu den Aminosäuren, gehören die drei am häufigsten vertretenen Transmitter Gluta-mat, GABA und Glycin. Serotonin und Dopamin z.B. gehören zu den Aminen. Die dritte Gruppe, die Neuropeptide, sind Peptide, die das zentrale Nervensystem modu-lieren. Ein bekanntes Beispiel ist das körpereigene Opiat Endorphin.²¹ Die verschie-denen Neurotransmitter sind bestimmten Neuronennetzwerke zuzuordnen, da Ner-venzellen auf einen Transmitter spezialisiert sind und zusammen unterschiedliche Neurotransmittersysteme bilden.²² Wie bereits erläutert, haben die verschiedenen Transmitter unterschiedliche Auswirkungen auf die Neuronen – sie können hem-mend oder erregend wirken. Im Folgenden werde ich auf die für diese Arbeit relevan-ten Neurotransmitter genauer eingehen:

Endorphin ist ein körpereigenes (endogenes) Morphin, welches sich als Neuropeptid an Opiatrezeptoren bindet und eine analgetische Wirkung induziert. Es wird häufig als „Glückshormon“ bezeichnet, da das Endorphinsystem ebenso bei als angenehm oder erfreulich empfundene Erlebnissen aktiviert wird und Hochgefühle verursacht. Man unterscheidet zwischen dem a-, und y-Endorphin. In dieser Arbeit wird uns vor allem das Beta-Endorphin interessieren, welches die Dopaminausschüttung för-dert. ^{23 24}

Serotonin findet sich vor allem im zentralen Nervensystem in Neuronen des Hirn-stamms wieder. Von dort aus stimulieren sie nahezu alle Hirnregionen und nehmen unter anderem Einfluss auf Schmerzempfinden, den Schlaf-/Wachrhythmus, das Lern- und Erinnerungsvermögen als auch besonders auf die Stimmung. Wird der als „Stimmungsmacher“²⁵ bezeichnete Transmitter im Übermaß ausgeschüttet, entsteht in uns Unruhe und kann sogar zu Halluzinationen führen. Befinden wir uns in einem Serotoninmangel, haben wir mit Depressionen, Angstzuständen und Aggressivität zu kämpfen.²⁶

Dopamin ist ein Katecholamin und ebenfalls besonders im zentralen Nervensystem verbreitet. Eins der besonders bedeutungsvollen dopaminergen Systemen geht aus dem ventralen Tegmentum hervor und reicht über die Axone in bestimmte Teile des Großhirns und des limbischen Systems, dem körpereigenen Belohnungssystem, wo es für Euphorie und Glück sorgt und an der Entstehung von Sucht beteiligt ist. Dar-über hinaus steuert er unter anderem motorische Aktivitäten.^{27 28}

Noradrenalin gehört ebenso zu den Katecholaminen und wird als Neurotransmitter in den Zellen des Locus coeruleus produziert.²⁹ Er wirkt normalerweise anregend, so-dass der Botenstoff oft mit Stress assoziiert wird. Er entfaltet seine Wirkung vor allem im Sympathikus und nimmt so Einfluss auf essenzielle Körperfunktionen.³⁰ Im Zent-ralnervensystem beeinflusst er die Aufmerksamkeit, Motivation und Emotionen.³¹

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¹ Landeskriminalamt Niedersachsen (Hrsg.): RISIKO DROGEN, Eine Informationsbroschüre des Lan-deskriminalamt Niedersachsen zu Risiken und Folgen des Gebrauchs von Suchtmitteln, 1. Aufl., Han­nover, 2017, S.9.

² Vgl. Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (Hrsg.): Drogen, in: drugcom.de.

³ Vgl. o.V.: Studie: Weltweiter Alkoholkonsum nimmt zu, in: ZEIT ONLINE, 08.05.19.

⁴ Vgl. Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht: Europäischer Drogenbericht, Trends und Entwicklungen, 2019.

⁵ Vgl. Bohlen, Sylke; Engel, Maren; Riemeier, Tanja; Trauschke, Mathias: Abi-Box Biologie: Evolu­tion∙Neurobiologie, Schülerarbeitsbuch, Hannover, Brinkmann Meyhöfer, 2016, S. 108. (Diese Quelle wurde im gesamten Absatz genutzt.)

⁶ Ebd., S. 110. (Diese Quelle wurde im gesamten Absatz genutzt.)

⁷ Vgl. Brechner, Elke; Dinkelaker, Barbara, Dreesmann, Daniel (Red.): Kompaktlexikon der Biologie, Membranpotenzial, in: Spektrum.de.

⁸ Vgl. Bohlen et al., 2016, S.118.

⁹ Vgl. Sauermost, Rolf (Projektleiter); Freudig, Doris (Red.): Lexikon der Biologie, Rezeptoren, in: Spektrum.de.

¹⁰ Bohlen et al., 2016, S.127.

¹¹ Vgl. Weber, Ulrich (Hrsg.): Biologie Oberstufe, Gesamtband, 3. Aufl., Berlin, Cornelsen, 2017, S.405.

¹² Vgl. ebd. S. 429.

¹³ Vgl. Bohlen, Sylke; Engel, Maren; Riemeier, Tanja; Trauschke, Mathias: Abi-Box Biologie: Evoluti-on·Neurobiologie, Lehrermappe, Hannover, Brinkmann Meyhöfer, 2016, S. 108.

¹⁴ Vgl. Sauermost, Rolf (Projektleiter); Freudig, Doris (Red.): Lexikon der Biologie, Effektor, in: Spekt-rum.de.

¹⁵ Bohlen et al., 2016, S. 147 (Schülerarbeitsbuch).

¹⁶ Vgl. Bohlen et al., 2016, S. 148 (Schülerarbeitsbuch).

¹⁷ Weber, 2017, S.408.

¹⁸ Ebd., S. 408.

¹⁹ Vgl. Weber, 2017, S. 409.

²⁰ Vgl. ebd.

²¹ Vgl. Waldkirch, Hartwig Hanser (Red.): Lexikon der Neurowissenschaft, Neuropeptide, in: Spekt-rum.de.

²² Vgl. Pontes, Ulrich; Staiger, Jochen F. (Btr.): Neurotransmitter – Botenmoleküle im Gehirn, in: das-Gehirn.info, 02.02.18.

²³ Vgl. DocCeck: Endorphin, in: DocCeck Flexikon. (Diese Quelle wurde im gesamten Absatz genutzt.)

²⁴ Vgl. DocCeck: Beta-Endorphin, in: DocCeck Flexikon. (Diese Quelle wurde im gesamten Absatz ge-nutzt.)

²⁵ Kraft, Ulrich: Neurotransmitter (Botenstoffe), in: netdoktor.

²⁶ Vgl. Pontes; Staiger, 2018. (Diese Quelle wurde im gesamten Absatz genutzt.)

²⁷ Vgl. ebd. (Diese Quelle wurde im gesamten Absatz genutzt.)

²⁸ Waldkirch, Hartwig Hanser (Red.): Lexikon der Neurowissenschaft, Dopamin, in: Spektrum.de. (Diese Quelle wurde im gesamten Absatz genutzt.)

²⁹ Vgl. Kubb, Christian: Noradrenalin, in: Biologie-Schule.de.

³⁰ Vgl. Neurolab GmbH: Noradrenalin

³¹ Vgl. Schäfers, Andrea T.U.: Neurotransmitter – Botenstoffe des Gehirns, in: Gehirn und Lernen

Details

• Grade: 1,0
• Publication Year: 2020
• Pages: 22
• Catalog Number: V593767
• ISBN (eBook): 9783346208033
• Language: German
• Tags: alkohol beispiel drogen nervensystem speed wirkung