INHALT
1 EINLEITUNG
2 ZWEI FORMEN DER ZUCKERKRANKHEIT
2.1 TYP I-DIABETES
2.2 TYP II-DIABETES
3 REGULATION DES BLUTZUCKERSPIEGELS
3.1 SPEICHERUNG VON GLUCOSE
3.2 REAKTION AUF EINE HYPOGLYKÄMIE
3.3 REAKTION AUF EINE HYPERGLYKÄMIE
4 SYMPTOME UND SCHÄDEN
5 BEHANDLUNG VON DIABETES
5.1 DIÄT
5.2 BEWEGUNG
5.3 ANTIDIABETIKA
5.4 INSULIN
6 SCHLUSSBETRACHTUNG
ANHANG
QUELLENANGABE WICHTIGE ADRESSEN
VERSICHERUNG DER SELBSTÄNDIGEN ANFERTIGUNG
1 Einleitung
Die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) ist das am häufigsten auftretende Stoffwechselleiden in der Bundesrepublik, circa 3-4% der Deutschen (knapp 2,5 Millionen) leiden an dieser chronischen Stoffwechselstörung. Bei Diabetes mellitus liegt die Zuckerkonzentration im Blut über den normalen Werten (60-90 mg Glucose pro dl Blut). Normalerweise wird der Blutzuckerspiegelvon dem Peptidhormon Insulin reguliert. Doch bei Diabetes mellitus (zu deutsch etwa „honigsüßes Hindurchfließen“) ist die Insulinproduktion in der Pankreas (Bauchspeicheldrüse) gestört.
2 Zwei Formen der Zuckerkrankheit
Man unterscheidet bei Diabetes mellitus zwei Formen: Typ I-Diabetes und Typ II-Diabetes. Beide Typen zeichnen sich durch meist erhöhte Blutzuckerkonzentrationen aus, unterscheiden sich aber in ihren Ursachen.
2.1 Typ I-Diabetes
Typ I-Diabetes wurde früher Jugenddiabetes oder juveniler Diabetes genannt, da er schon im Kindesalter auftritt. Bei Typ I-Diabetikern liegt ein absoluter Insulinmangel vor, das heißt, die insulinproduzierenden b- Zellen der Pankreas wurden im Verlauf der Krankheit durch die körpereigene Abwehr völlig zerstört.
Ausgelöst wird diese überwiegend zu den Autoimmunerkrankungen gezählte Krankheit vermutlich durch eine Virusinfektion im frühen Kindesalter.
Typ I-Diabetiker sind aufgrund dieser unzureichenden Insulinversorgung auf Fremdinsulin angewiesen, daher nennt man den Typ I-Diabetes auch insulinabhängigen Diabetes, kurz IDDM (insulin dependent Diabetes mellitus).
2.2 Typ II-Diabetes
Bei Typ II-Diabetes, früher als Alters- oder Erwachsenendiabetes bezeichnet, liegt ein relativer Insulinmangel vor. Durch Übergewicht vermindert sich die Zahl der Insulinrezeptoren an der Oberfläche von Zellkörpern (down-Regulation). Daraus folgt, dass trotz ausreichender Insulinmenge nicht genügend Glucose in die Zellen transferiert werden kann und es kommt zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel. Die Pankreas beginnt noch mehr Insulin auszuschütten. Die Insulinrezeptoren der Zellen reagieren wegen des erhöhten Insulinspiegels weniger auf Insulin (Insulinresistenz). Durch diesen Teufelskreis wird die Pankreas mit der Insulinproduktion überfordert. Deshalb kommt es mit der Zeit zu einer schleichenden Abnahme der Insulinproduktion in den b-Zellen der Pankreas. Wegen des relativen Insulinmangels wird Typ IIDiabetes auch insulinunabhängiger Diabetes, kurz NIDDM (noninsulin dependent Diabetes mellitus) genannt. Die Wahrscheinlichkeit der Vererbung von Typ II-Diabetes liegt bei ungefähr 50%. Typ II-Diabetes lässt sich meist durch Gewichtsabnahme und Diät behandeln.
3 Regulation des Blutzuckerspiegels
Der Glucosegehalt des Blutes muss möglichst konstant gehalten werden, da bei einer Unterzuckerung (Hypoglykämie) die ausreichende Versorgung von Zellen (z.B. Gehirnzellen) mit dem Hauptbrennstoff Glucose nicht gewährleistet ist und es deshalb zu Schädigungen der Zellen kommen kann. Auch bei einer Überzuckerung (Hyperglykämie) können Zellen geschädigt werden (_ vergl. Abschnitt 3 „Schäden und Symptome“). Da es aber längere Pausen zwischen Mahlzeiten gibt, also nicht durchgängig die gleiche Menge Zucker aufgenommen wird, muss die kontinuierliche Versorgung der Zellen anders geschehen.
3.1 Speicherung von Glucose
Aufgenommener Zucker wird möglichst schnell in dafür vorgesehene Gewebe eingelagert. Solche Gewebe sind das der Leber, die Skelettmuskulatur und Fettzellen. In Muskeln und Leber wird Glucose als Glycogen eingelagert. Die Leber kann ca. 50-100 g aufnehmen, die Muskulatur 200-400 g. Ist mehr Glucose im Blut vorhanden als in Leber und Muskulatur gespeichert werden kann, so wandelt die Leber alle überzähligen Glucose-Moleküle in Fettsäuren um, die nach dem Transport über die Blutbahn in Fettzellen als Fett (Triglyceride) gespeichert werden. Damit die Umwandlung von Glucose zu Glycogen oder zu Fett überhaupt geschehen kann, müssen die dafür zuständigen Enzyme aktiviert werden. Insulin ist das einzige Hormon, das dazu imstande ist.
3.2 Reaktion auf eine Hypoglykämie
Sinkt die Blutglucosekonzentration unter die normalen Werte, zum Beispiel bei Anstrengungen oder längeren Essenspausen, so wandelt der Körper die Glycogen-Vorräte der Leber- und Muskelzellen in Glucose um. Diese enzymatisch katalysierte Reaktion wird von dem Hormon Glucagon aktiviert. Dieses Hormon wird in dem a-Zellen der Bauchspeicheldrüse hergestellt. Jedoch können nur die Glucose-Moleküle aus der Leber in den Blutkreislauf abgegeben werden, der Zucker aus den Muskelzellen steht
ausschließlich den Muskeln zur Verfügung. Liegt eine Hypoglykämie über längeren Zeitraum vor, werden die Glycogen-Depots der Leber aufgebraucht und die Leber beginnt aus Aminosäuren gewonnene Glucose in die Blutbahn auszuschütten. Auch in Stresssituationen wird der Glycogen-Abbau gefördert, das geschieht durch das aus dem Nebennierenmark freigesetzte Adrenalin. Adrenalin fördert zudem den Glycogen-Abbau in der Leber und den Fettabbau im Fettgewebe.
3.3 Reaktion auf eine Hyperglykämie
Steigt die Konzentration des Blutzuckers an (siehe Abbildung 1), so wird dies direkt von den b-Zellen der Bauchspeicheldrüse wahrgenommen. Die b-Zellen reagieren darauf mit einem vermehrten Ausstoß von Insulin, welches nur von ihnen hergestellt wird.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 1 Reaktion auf eine Hyperglykämie1
Über die Blutbahn gelangt das Insulin zu den Zellen, die Glucose speichern und bindet sich an den Insulin- Rezeptor der Zelle. Dieser Insulin- Rezeptor befindet sich zum größten Teil außerhalb der Zelle und besteht aus vier durch Schwefelbrücken (S-S) miteinander verbundenen Polypeptidketten (zwei a- und zwei b-Ketten).
Abbildung 2 zeigt ein Modell eines solchen Insulin-Rezeptors. Bindet sich Insulin an die Insulin-Rezeptor-Domäne, so wird der auf der Zellinnenseite sitzende Teil des Rezeptors, der als Enzym arbeitet, aktiviert.
Das Enzym funktioniert unter Verbrauch von Adenosintriphosphat (ATP) als eine Proteinkinase (Abb. 1).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 2 Modell eines Insulin-Rezeptors 2
Insulin besitzt ein recht großes Wirkungsspektrum, welches ich noch einmal zusammenfasse:
Insulin steigert die Aufnahmebereitschaft von Glucose in Leber-, Fett- und Muskelzellen. Insulin hemmt den Abbau von Glycogen, aktiviert die Synthese von Glycogen und Fettsäuren und aktiviert den Abbau von Glucose. Es aktiviert die Fettbildung und die Proteinbiosynthese.
4 Symptome und Schäden
Häufig gestellte Fragen
Was ist Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)?
Diabetes mellitus ist eine häufig auftretende Stoffwechselerkrankung, bei der die Zuckerkonzentration im Blut über den normalen Werten liegt. Dies ist auf eine gestörte Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen.
Welche zwei Hauptformen von Diabetes gibt es?
Es gibt zwei Hauptformen von Diabetes mellitus: Typ-I-Diabetes und Typ-II-Diabetes. Beide zeichnen sich durch erhöhte Blutzuckerkonzentrationen aus, unterscheiden sich aber in ihren Ursachen.
Was ist Typ-I-Diabetes?
Typ-I-Diabetes, früher Jugenddiabetes genannt, ist durch einen absoluten Insulinmangel gekennzeichnet. Die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse werden durch das Immunsystem zerstört. Betroffene sind auf Fremdinsulin angewiesen (IDDM).
Was ist Typ-II-Diabetes?
Typ-II-Diabetes, früher Altersdiabetes genannt, ist durch einen relativen Insulinmangel gekennzeichnet. Übergewicht kann zu einer verminderten Anzahl von Insulinrezeptoren führen (Insulinresistenz). Typ-II-Diabetes kann oft durch Gewichtsabnahme und Diät behandelt werden (NIDDM).
Wie wird der Blutzuckerspiegel reguliert?
Der Körper speichert Glucose in der Leber und den Muskeln als Glycogen. Bei Bedarf, wie bei niedrigen Blutzuckerspiegeln (Hypoglykämie), wandelt der Körper Glycogen wieder in Glucose um. Bei hohen Blutzuckerspiegeln (Hyperglykämie) wird Insulin ausgeschüttet, um die Glucoseaufnahme in die Zellen zu fördern.
Wie reagiert der Körper auf eine Hypoglykämie?
Bei einer Hypoglykämie wandelt der Körper Glycogen in Glucose um, um den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Das Hormon Glucagon spielt dabei eine wichtige Rolle. Bei länger anhaltender Hypoglykämie kann die Leber auch Glucose aus Aminosäuren gewinnen.
Wie reagiert der Körper auf eine Hyperglykämie?
Bei einer Hyperglykämie schütten die b-Zellen der Bauchspeicheldrüse vermehrt Insulin aus. Insulin bindet an Insulinrezeptoren der Zellen und fördert so die Aufnahme von Glucose aus dem Blut.
Welche Symptome und Schäden können bei Diabetes auftreten?
Ein typisches Symptom ist die Glucosurie (Glucose im Urin), wenn der Blutzuckerspiegel über der Nierenschwelle liegt. Dies kann zu Polyurie (häufiges Wasserlassen) und Polydipsie (übermäßiger Durst) führen.
- Arbeit zitieren
- Tim Strazny (Autor:in), 2000, Diabetes Mellitus, München, GRIN Verlag, https://www.hausarbeiten.de/document/103976
